什么是痛风病？痛风是一种什么病?它是如何分类的？骨病专家亲自为痛风、痛风性关节炎患者解析并对选择最有效的治疗方法及最佳治疗方案：
    痛风是一种什么病?它是如何分类的?
    痛风是由于长期血尿酸增高所致。长期的血尿酸增高，会在关节其及周围组织沉积，引起痛风性关节炎，痛风最常侵犯大拇趾根部的关节，但也常见于足的其它部位、膝关节、腕关节、手指关节和肘关节。痛风病人还可发生内脏损害，最常见的是尿酸在肾脏沉积引起痛风性肾病和痛风肾结石。痛风是一种慢性终生性疾病，病程可长达数十年，且具有间歇发作的特点，不发作时可以和正常人一样，病人往往并不在意，甚至许多临床医生对痛风也认识不足，误诊和漏诊现象时有发生。如发达国家巨大痛风石己很少见，而在我国还经常见到。所以痛风的防治知识急待普及。痛风的起因是血尿酸过多，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。 原发性痛风占绝大多数，约为90%以上，有一定的家属遗传倾向。包括： 生成过多型：（1）病因未明：尿酸产生过多大部分病因未明，可能属多基因遗传缺陷。在原发性痛风中约占10%～20%。尿酸排出量亦增高。（2）酶及代谢缺陷：体内某些代谢相关酶活性改变使嘌呤代谢增强，较少见，仅占原发性痛风的1%～2%。例如：1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶结构变异和活性增高，酶活性可高出正常值3倍，引起PRPP合成过多，结果由PRPP分解的最终产物尿酸在体内大量增加，引起痛风。2）次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶部分缺乏，活性仅有正常人的0.1%。可引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多。 排泄减少型：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，或排泄减少与生成过多同时存在，可能属多基因遗传缺陷。约占原发性痛风的80%～90%。此型可发现尿酸清除率低下，主要是近端肾小管第二段尿酸排泄功能障碍所致。继发性痛风约为10%。包括： 生成过多型：1、继发于嘌呤合成增多的遗传性疾病，存在酶及代谢缺陷，自出生时就有高尿酸血症。例如：（1）HGPRT完全缺乏。（2）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。有学者将这些遗传性疾病所致的痛风归于原发性痛风范畴。2、继发于有核酸转换增加的疾病。1）细胞破坏增多：见于慢性溶血性贫血、烧伤和挫伤等物理性组织破坏。2）细胞异常增生或伴破坏增多：见于白血病、恶性淋巴瘤、骨髓瘤、骨髓增殖性疾病（例如真性红细胞增多症等）。3）肿瘤化疗与放疗时。4）过量运动。3、外源性高尿酸血症：1）高嘌呤饮食：包括动物肝肾、心脑、蚝、鱼卵、沙丁鱼、酵母。2）大量饮啤酒：激活糖酵解促进ATP分解生成尿酸增多。大量饮酒也能使乳酸生成增多而影响尿酸排泄。3）使用嘌呤拮抗剂：使嘌呤核苷酸合成受阻，嘌呤转化尿酸增多。排泄减少型：1、肾功能不全：肾功能不全时肾小球滤过率低下，肾脏清除尿酸减少。2、药物性：抗结核药（如吡嗪酰胺、乙胺丁醇）、乙酰水杨酸类药物（如小剂量阿司匹林）、利尿剂（如速尿、噻嗪类利尿剂）、环胞素A、烟酸、乙醇（乙醇代谢使血乳酸浓度升高）、左旋多巴、甲氧氟烷等能抑制肾小管尿酸排泌而诱发高尿酸血症。3、有机酸增多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症（如大量饮酒时）及饥饿等可导致有机酸（如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）增多，对肾小管分泌尿酸起竞争抑制作用而使尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。但发生痛风者很少。4、原发性高血压：原发性高血压患者近曲小管对钠的处理功能受损或早期的肾血管病变，使得肾小管尿酸排泄受损引起高尿酸血症。5、糖尿病：糖尿病患者PRPP产生过多而致尿酸生成增多，又因乳酸生成增多致尿酸排泄减少。6、其他病因。 除遗传性疾病所致的痛风外，继发性痛风有以下特点：1、有原发病因基础。2、年龄性别无规律可循。3、发展为有典型痛风临床表现者少见。4、如果原发病能够消除，则继发性痛风可随之痊愈。

知识来源：http://www.fengshi39.com/show_58.htm
扩展阅读：http://www.fengshi39.com/

中国中医疑难病风湿骨病研究院风湿骨关节病康复治疗中心